Хиперхромна анемия - защо се появява и как се проявява, лекарствена терапия и прогноза

Намаляване на нивото на хемоглобина в кръвта, главно на фона на спад в броя на червените кръвни клетки, е известно в медицината като анемия - заболяване, което е симптом на различни патологични състояния. Една от разновидностите на анемията е хиперхромна, особено често засягаща лица от зряла и възрастна възраст. Защо възниква и как се отнася към нея?

Какво е хиперхромна анемия

Заболяването, известно на повечето хора като анемия, в официалната медицина, наречена "анемия", е свързано с понижаване на нивата на хемоглобина. В хиперхромна форма, в същото време, броят на здравите червени кръвни клетки намалява и се появяват дефектни: съдържащи излишък от желязо. Благодарение на това вещество кръвните клетки се насищат с хемоглобин, поради което средното им изчистване е покрито с алено цвят (това може да се види в лабораторни изследвания на тестове). Има 2 вида хиперхромна анемия:

Мегалобластна (макроцитна) - характеризираща се с нарушение на синтеза на ДНК и РНК, което води до появата на много големи червени кръвни клетки (мегалобласти и мегалоцити) в костния мозък. Такава анемия може да се наследи.
Немегалобластичният - синтез на ДНК е нормален, костният мозък не произвежда мегалобласти, но има дефектни червени кръвни клетки.

Повечето лекари не считат анемията за самостоятелно заболяване, тъй като тя може да се развие на фона на първично увреждане на кръвната система или други патологии, които не са свързани с това. Поради тази причина липсва строга нозологична класификация и освен споменатото вече разделение на хиперхромния тип на 2 типа, съществува групиране според условията, на които съответства:

Дефицит на витамин В12 (вредна) анемия - болест на Адисон-Бирмер, злокачествена анемия поради липса на витамин В12. Характеризира се с образуването на незрели мегалобласти в костния мозък и може да се прояви чрез неврологични нарушения.
Дефицитна фолиева киселина анемия също е пагубна, но се среща с дефицит на фолиева киселина.
Миелодиспластичен синдром - характеризира се с цитопения (дефицит на 1 или няколко вида кръвни клетки) в периферната кръв, дисплазия (анормално развитие) на костния мозък. Заболяването е предразположено към преход към остра форма на левкемия (лошо качество на лезия на хемопоетичната система), което е трудно за лечение (основно се провежда поддържаща терапия). Според официалната статистика 80% от пациентите с миелодиспластичен синдром са на възраст над 60 години.

причини

Витамин В12 (цианокобаламин) и дефицит на фолиева киселина са най-често срещаните отправни точки за развитието на анемия от хиперхромния тип, но тези състояния могат да възникнат под влияние на редица фактори. Специфичен списък от причини за всяка ситуация е различен. Липсата на цианокобаламин провокира:

патологични процеси в илеума, в които има нарушение на смилаемостта на хранителните вещества поради лошата абсорбция на стените му;
инфекциозна патология на червата, също нарушаваща процеса на усвояване на витамини;
червеи - тении и бактерии активно абсорбират витамин В12;
атрофичен гастрит, при който в париеталните клетки на стомаха има недостатъчен синтез на вътрешния фактор Castle (ензим, който превръща цианокобаламина от неактивната форма в смилаема).

При хиперхромния тип анемия, която се проявява в резултат на дефицит на фолиева киселина, провокиращите фактори изглеждат различно. Често жените изпитват това състояние по време на бременност, тъй като цялата фолиева киселина се използва за изграждане на невралната тръба на плода. Въздействието може да има и:

алкохолизъм;
чернодробни заболявания (особено хепатит, цироза, чернодробна недостатъчност).

Отделно, лекарите споменават хиперхромна макроцитна анемия, която е наследствена (автозомно рецесивно предаване от родителите) и се развива на фона на генетични мутации, а при жените причината за появата му е хормонална терапия. Ако не смятате някои типове анемия, при които хиперхромните ядра се появяват в еритроцитите, можете да включите сред най-честите причини:

продължително гладуване или лошо хранене (с недостиг на витамини и микроелементи в храната);
тютюнопушенето;
наличието на тумори;
инфекции (особено HIV) и вируси;
редовна голяма загуба на кръв по време на менструация;
рак на стомаха, гастректомия (пълно изрязване);
хипотиреоидизъм (дефицит на тироиден хормон);
лекарства (метформин, неомицин, дифенин);
чести нарушения на червата.

Симптоми на хиперхромна анемия

Заболяването има външни и вътрешни прояви: последното предполага промени в общото благосъстояние, които не винаги са специфични и правят невъзможно да се направи точна диагноза. Тези симптоми на хиперхромна анемия включват:

повишена сънливост, умора;
намалена производителност;
загуба на концентрация.

Тази клинична картина е типична за повечето случаи на анемия, така че заболяването се признава само след провеждане на лабораторни изследвания. Ако курсът е по-тежък, може да се добави следното:

тахикардия (бърз пулс);
задух с минимално физическо натоварване (дори и след бързо ходене);
шум в ушите (не постоянно);
нарушения на съня;
загуба на апетит;
главоболие;
намалено либидо (сексуално желание).

В почти всички случаи на хиперхромна анемия се наблюдават промени във външния вид: кожата става бледа, кожата става по-тънка, става суха и кожата става жълтеникава. В косата се появява сива коса. Общата клинична картина на тежка анемия се допълва от следните симптоми:

загуба на тегло;
зрителни и слухови увреждания;
гадене, повръщане;
загуба на вкус, липса на привличане към любими храни и ястия;
мускулна слабост;
изтръпване на долните крайници;
чувство на студ;
зачервяване на езика до пурпурен цвят, повърхността става лъскава.

Хората с хиперхромна анемия в комбинация с миелопластичен синдром често изпитват замайване, повишена умора. Не се изключват болки в гърдите при сърцебиене и задух. Ако нервната система е силно увредена, чувствителността на пръстите (на краката и ръцете) е нарушена при пациента, може да настъпи загуба на съзнание и гърчове. Кръвното налягане е предимно ниско, черният дроб е увеличен (палпиращ се по време на палпацията).

Особености на заболяването по време на бременност

Бери-бери за фолиева киселина за бъдещата майка е често срещано явление, тъй като този елемент (заедно с цианокобаламин) е необходим за пълния живот на плода. Необходимостта от витамини В9 и В12 при бременни жени нараства 2 пъти. С бързото развитие и тежка анемия може да причини преждевременно раждане, ниско тегло при раждане, разкъсване на плацентата, вътрематочно кръвоизлив.

Възможни усложнения

При деца анемията, при която се наблюдава хиперхромия на еритроцитите, може да доведе до забавяне на психическото и физическото развитие, намаляване на защитните сили на тялото (често детето ще улови АРВИ, трудно е да издържи дори на студ). При възрастни, често срещано усложнение на анемията е липсата на кислород в кръвта, увреждане на нервната система, срещу което има:

хипоксия (кислородно гладуване) на мозъка;
нарушена памет и мислене;
отмиване на мозъчните клетки и разрушаване на кръвоносните съдове;
сърдечна недостатъчност (може да бъде фатално).

диагностика

Липсата на специфична клинична картина за анемия от всякакъв вид увеличава значимостта на диагностичните мерки за изясняване на заболяването. Пълната кръвна картина е първичен тест, резултатите от който показват промени в структурата на червените кръвни клетки (форма и размер на клетките) и откриват ядрените тела на Jolly. Ако има съмнение за хиперхромна анемия, лекарят допълнително предписва:

биохимичен кръвен тест - за определяне на нивото на билирубина, серумните нива на желязо;
Рентгенова ОБП (органи на коремната кухина);
Ултразвуково изследване на храносмилателната система;
имунологични изследвания - помага за идентифициране на антитела, които са специфични срещу цитоплазмените антигени на париеталните клетки на стомаха и вътрешния фактор Castle.

лечение

За по-леките форми на хиперхромна анемия корекцията на храната е в основата на терапевтичната схема, особено ако проблемът е в дефицита на фолиева киселина или витамин В12. Освен това е важно да се вземат 8 mg желязо с храна на ден. Менюто се базира на следните продукти:

пилешки дроб, говеждо месо (2-3 пъти седмично);
елда;
риба (особено треска);
месо (за предпочитане влиза в заек диета);
кокоши яйца;
сирена;
бобови растения.

Не забравяйте да използвате пресни зеленчуци и плодове, допълвайки списъка с полезни продукти с анемия. Пикантните и пържени храни трябва да се изхвърлят, защото те дразнят храносмилателната система. Кофеинът също е изключен, защото пречи на абсорбцията на желязо. Такава диета трябва да се следва в продължение на няколко месеца (в някои случаи повече от година), тя е от значение за всички етапи на заболяването, но индивидуалната корекция на диетата за определена клинична картина не е изключена. Лечението зависи от причините за анемията и от неговия курс:

Терапията за състояния на белодробен дефицит започва с назначаването на цианокобаламин: синтетичен аналог на витамин В12, който се приема перорално или се прилага интрамускулно. Ако след 1-1, 5 седмици след началото на неговата употреба не се наблюдава положителна динамика, лекарят предписва фолиева киселина (таблетки), фемион. В някои случаи едновременното лечение на двете лекарства.
При средна тежест на анемията се прилага интравенозно цианокобаламин или оксикобаламин (по-силно лекарство при тежки случаи) и се следи нивото на ретикулоцитите в продължение на 5-8 дни: броят им трябва да се увеличи с 20-30%.
Ако е необходимо, се предписват препарати от желязо - Maltofer, Hemofer (таблетки, инжекции), особено ако заболяването се диагностицира при дете.
По време на бременността (или след раждането, ако състоянието не се подобри), лекарят може да предпише на пациента интравенозно приложение на витаминни препарати, започвайки с големи дози. След като са намалени, и инжекционната форма се заменя с орална.

Възстановяването на кръвните параметри настъпва бързо: след един месец можете да видите резултата и неврологичните нарушения се елиминират по-бавно и може да изискват допълнителни лекарства. Ако първоначалната (лека) форма на хиперхромна анемия може да бъде лекувана амбулаторно (у дома), тогава средно и тежко изискване пациентът да бъде поставен в болница, където ще му бъдат давани инжекции с наркотици и непрекъснато да се следи. Няколко точки за лечение на такива случаи на анемия:

Рязко нарушение на хемодинамиката, спад в хемоглобина под 70 g / l (тежка анемия) изисква незабавно кръвопреливане - кръвопреливане.
При миелодиспластичен синдром, хоспитализация, кръвопреливане (маса на еритроцитите и тромбоцитите, често с клетъчна подмяна) и интравенозно приложение на лекарства, които ускоряват разделянето на кръвните клетки за предотвратяване на левкемия, са задължителни.
Ако лечението включва инжектиране на наркотици едновременно с приемането на хапчета, този курс продължава 2-3 месеца. След веднъж седмично, правите 1 изстрел, напускайки хапчетата, и след 2 месеца те се поставят с честота 1 път в 14 дни. Основната форма на лечение при не-тежки състояния са хапчета.

перспектива

Лечението на хиперхромната анемия продължава от шест месеца до една година, дефицитните състояния през този период са напълно елиминирани. В случай на миелодиспластичен синдром, терапията е стационарна, прогнозата е разочароваща, тъй като лекарствата допринасят само за увеличаване на живота и за промяна на момента на ремисия. Шансовете за изключване на смъртните случаи се наблюдават само по време на трансплантацията на костен мозък.

предотвратяване

Спазването на принципите на здравословно хранене, поддържане на добро ниво на витамини В9 и В12, желязо - най-лесният и най-важният начин за защита срещу хиперхромна анемия, особено за бременни жени. Диетата, използвана за лечение, е едновременно превантивна. Освен това струва: